آنتی اکسیدان ها در محافظت از نور، آیا واقعا کار می کنند؟

آنتی اکسیدان ها در محافظت از نور، آیا واقعا کار می کنند؟

 

هنگامی که از آنها پرسیده می شود که آیا آنتی اکسیدان ها به عنوان ضد آفتاب عمل می کنند، اکثر متخصصان پوست امیدوارند بدانند که آیا آنها قادر به جلوگیری از اشعه ماوراء بنفش هستند یا اینکه آیا فاکتور محافظت از خورشید (SPF) ضدآفتاب های موضعی را افزایش می دهند. مفهوم محافظت از نور به قدری با استفاده از محافظ های نوری موضعی مرتبط است که گاهی اوقات به عنوان مترادف آن درک می شود و توجه نمی شود که اثرات مضر تابش خورشیدی علاوه بر اریتم، تغییرات ایمنی، آسیب DNA، فعال شدن پروتئین های استرس، افزایش گونه های فعال اکسیژن (ROS) و کاهش کارایی سیستم های آنتی اکسیدانی.

 

مقایسه میزان محافظت بین محافظ های نوری موضعی و آنتی اکسیدان ها در رابطه با SPF اشتباه است، زیرا سطح عملکرد آنها در محافظت از نور بسیار متفاوت است. SPF بر اساس توانایی جلوگیری از اریتم پس از استفاده از یک ماده خاص محاسبه می‌شود و برای اندازه‌گیری اثربخشی ضدآفتاب‌های موضعی استفاده می‌شود که اساساً با مسدود کردن اثرات اشعه ماوراء بنفش B، که بیشترین اریتمات را دارد، عمل می‌کنند. با این حال، آنتی اکسیدان ها با متوقف کردن یا ترمیم فرآیندهای اکسیداتیو مانند پراکسیداسیون لیپیدی، تغییر پروتئین های ساختاری و آسیب DNA که اساساً توسط اشعه UVA ایجاد می شوند، عمل می کنند و ظرفیت مسدود کنندگی آنها در برابر اشعه UVB بسیار محدود است و بنابراین نمی توانند از ظهور اریتم جلوگیری کنند. بنابراین اثربخشی آنها را نمی توان با SPF اندازه گیری کرد، که حداقل است. این واقعیت رد نمی کند که آنتی اکسیدان ها به عنوان یک محافظ نوری به معنای وسیع کلمه عمل می کنند، اگر به عنوان چنین ماده ای از آسیب پوستی ناشی از نور جلوگیری کند، زیرا آنها از پوست در برابر فرآیندهای سلولی و مولکولی میانی که برای آن مضر هستند محافظت می کنند و در جایی که ضد آفتاب های موضعی با SPF بسیار بالا نمی توانند عمل کنند. اگر در نظر بگیریم که میزان اشعه UVA که دریافت می کنیم 10 برابر بیشتر از UVB است، اهمیت آن بیشتر می شود. زیرا آنها از پوست در برابر فرآیندهای سلولی و مولکولی میانی که برای آن مضر هستند محافظت می کنند و در جایی که ضد آفتاب های موضعی با SPF بسیار بالا نمی توانند عمل کنند. اگر در نظر بگیریم که میزان اشعه UVA که دریافت می کنیم 10 برابر بیشتر از UVB است، اهمیت آن بیشتر می شود. زیرا آنها از پوست در برابر فرآیندهای سلولی و مولکولی میانی که برای آن مضر هستند محافظت می کنند و در جایی که ضد آفتاب های موضعی با SPF بسیار بالا نمی توانند عمل کنند. اگر در نظر بگیریم که میزان اشعه UVA که دریافت می کنیم 10 برابر بیشتر از UVB است، اهمیت آن بیشتر می شود.

 

استرس اکسیداتیو

در موجودات زنده هوازی، فرآیندهای اکسیداتیو در نتیجه مصرف طبیعی اکسیژن ایجاد می شود. این معمولاً در پایدارترین شکل خود است، اما شرایط خاصی مانند مصرف تنباکو یا الکل، فرآیندهای التهابی، پرتوهای یونیزان، و به ویژه اشعه ماوراء بنفش، می‌توانند ROS تولید کنند که بسیار واکنش‌پذیر هستند و می‌توانند از طریق مکانیسم اکسیداتیو به پوست آسیب برسانند. در ROS، رادیکال‌های آزاد به‌ویژه مضر هستند، زیرا الکترون‌های جفت‌نشده‌ای دارند که آنها را بسیار ناپایدار می‌کند و تمایل دارند برای تثبیت خود با الکترون‌های مولکول‌های دیگر جفت شوند. در این تلاش، به مولکول آسیب می رساند، به DNA آسیب می رساند و مهمتر از آن، با حذف الکترون، رادیکال آزاد دیگری را در آن باقی می گذارد، که با حمله به مولکول جدید دیگری سعی می کند خود را تثبیت کند.

 

یکی از مکانیسم هایی که به نحوی مرتبط در تشکیل ROS شرکت می کند، وجود یون های فلزی است. اینها در بافت آسیب دیده توسط اشعه ماوراء بنفش آزاد می شوند و به عنوان کاتالیزور در تولید ROS از طریق واکنش فنتون (تشکیل یک رادیکال هیدروکسیل [OH-) از برهمکنش پراکسید هیدروژن [H2O2] با یون های فلزی مانند آهن عمل می کنند .

 

در شرایط بهینه، بدن دارای سیستم های آنتی اکسیدانی است که قادر به خنثی کردن ROS های تولید شده فیزیولوژیکی هستند، اما در شرایط پاتولوژیک و به ویژه به دلیل تأثیر اشعه ماوراء بنفش، عدم تعادل بین تولید ROS و سیستم های آنتی اکسیدانی وجود دارد که قادر به متوقف کردن آن نیستند. فرآیندهای اکسیداتیو به این ترتیب، به اصطلاح استرس اکسیداتیو ایجاد می شود و واکنش های متعددی را به وجود می آورد که در نهایت منجر به آسیب سلولی می شود.

 

گونه های فعال اکسیژن به تعداد زیادی از ساختارهای مولکولی آسیب می رسانند. فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی که احتمالاً توسط اکسیژن منفرد انجام می شود در لیپیدها رخ می دهد که منجر به تخریب غشاها می شود. در این فرآیند، کارایی اشعه UVA بسیار بیشتر از UVB است و نشان داده شده است که قرار گرفتن در معرض اندک با UVA نشانگرهای اکسیداسیون لیپیدی مانند مالون آلدئید و 4-هیدروکسینونال در فیبروبلاست ها و هیدروپراکسیدهای لیپیدی در کراتینوسیت ها را تولید می کند.

 

در سطح پروتئین، ROS در اکسیداسیون تیول‌ها، احتمالاً توسط اکسیژن منفرد، نقش دارند. در نتیجه، پروتئین ها با تغییر ساختار چهارتایی خود دناتوره می شوند و در نهایت سیستم های آنزیمی تغییر می کنند. مطالعات in vivo نشان می دهد که کراتین به سرعت اکسید می شود و نشانگرهای زیستی آسیب اکسیداتیو مانند N-lysine در نوردهی مزمن افزایش می یابد .

 

اکسیداسیون کربوهیدرات ها همچنین باعث آسیب سلولی با تشکیل گروه های کربونیل می شود که منجر به تولید زودرس گلوکان می شود.

 

یکی از اهداف اصلی رادیکال های آزاد، گروه های نوکلئوفیل دئوکسی ریبوز و بازهای نیتروژن دار DNA هستند که می توانند باعث ایجاد پیوند متقابل DNA-DNA و پارگی DNA شوند. از جمله مهمترین اثرات اکسیداتیو ROS بر روی DNA، اصلاح بازهای آن است که تولید 8-هیدروکسی-2'-دئوکسی گوانوزین (8-OH-dG) را برجسته می کند که دارای پتانسیل جهش زایی بالایی است 2 . یکی دیگر از پیامدهای حمله رادیکال های آزاد به DNA، شکستن زنجیره از طریق برداشتن پیوند فسفودی استر است. علاوه بر این، نشان داده شده است که H 2 O 2 و آنیون سوپراکسید می توانند به طور تجربی فعال شدن انکوژن های خاصی را القا کنند.

 

رادیکال های آزاد و سرطان زایی

نشان داده شده است که ROS در تمام مراحل سرطان زایی (شروع، ارتقاء، پیشرفت و متاستاز) دخیل است .

 

فرآیندهای اکسیداتیو تشکیل OH را از طریق واکنش فنتون ایجاد می کنند . همانطور که قبلا ذکر شد، این مولکول پایه های DNA سلولی را تغییر می دهد، بنابراین مرحله شروع تومور را آغاز می کند.

 

هنگامی که سیگنال دریافت می شود که آنتی اکسیدان ها تخلیه شده اند، کلسیم آزاد می شود که هم با مکانیسم مستقیم فعال کننده پروتوآنکوژن ها مانند c-fos و هم به طور غیرمستقیم با تغییر فسفوریلاسیون فاکتورهای رونویسی توسط پروتئین کیناز 5 وابسته به کلسیم، به ترویج تومور کمک می کند . .

 

پیشرفت تومور با از دست دادن نظارت ایمنی و بی ثباتی ژنومی ناشی از استرس اکسیداتیو و همچنین با کاهش سیستم های آنتی اکسیدانی مورد علاقه است.

 

در نهایت، ROS از انتشار پروتئازها توسط سلول‌های اندوتلیال حمایت می‌کند، که به متاستاز تومور کمک می‌کند . علاوه بر این، توضیح داده شده است که ROS فرآیندهای رگزایی را تسریع می‌کند که به گسترش سلول‌های تومور کمک می‌کند .

 

سیستم های آنتی اکسیدانی طبیعی

آنها اجزای اساسی حفاظت هستند که مسئول حفظ تعادل صحیح بین تولید و حذف گونه های فعال اکسیژن و سایر ترکیبات مرتبط هستند. طبق تعریف هالیول و گتریج، آنتی اکسیدان به هر ماده ای گفته می شود که در غلظت های پایین نسبت به یک بستر قابل اکسید شدن، به طور قابل توجهی اکسیداسیون زیرلایه مذکور را به تاخیر می اندازد یا از آن جلوگیری می کند .

 

مکانیسم دفاعی اصلی انسان در برابر آسیب اکسیداتیو برای مقابله با اثرات مضر تولید شده توسط ROS آنتی اکسیدان های طبیعی هستند.

 

آنتی اکسیدان های طبیعی را می توان به صورت شماتیک به دو دسته آنزیمی و غیر آنزیمی یا با وزن مولکولی کوچک طبقه بندی کرد. در داخل آنزیم ها، سیستم های محافظی وجود دارد که در داخل سلول ها مانند سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز یا گلوتاتیون پراکسیداز (GP) و سایرین که در مایعات خارج سلولی مانند سرولوپلاسمین، ترانسفرین یا هاپتوگلوبین یافت می شوند، سنتز می شوند. سیستم های آنتی اکسیدانی غیر آنزیمی شامل گلوتاتیون، اسید اسکوربیک (ویتامین C)، آلفا توکوفرول (ویتامین E) و کاروتنوئیدها هستند.

 

مکانیسم اثر آنتی اکسیدان ها می تواند: الف) پیشگیری کننده، جلوگیری از تشکیل رادیکال های آزاد (آلبومین، فریتین، سرولوپلاسمین، ترانسفرین). ب) ترمیم کننده، از طریق ترمیم درون زا آسیب ناشی از رادیکال های آزاد (SOD، GP، کاتالاز)، و ج) پاک کننده رادیکال های آزاد (ویتامین E، ویتامین C، بتاکاروتن، فلاونوئیدها).

 

در میان آنتی اکسیدان های بدست آمده از رژیم غذایی، آنهایی که بیشترین تأثیر را بر روی پوست دارند عبارتند از: آلفا توکوفرول، کاروتنوئیدها (هر دو محلول در چربی با ظرفیت زیادی برای محافظت از غشای سلولی در برابر پراکسیداسیون لیپیدی) و اسید اسکوربیک که به عنوان کوفاکتور عمل می کند. آنزیم های مختلف

 

سطح آنتی اکسیدان در پوست در مناطقی که در معرض عکس قرار دارند بیشتر است. در اپیدرم، سطح آسکوربات پنج برابر بیشتر از درم است . علاوه بر این، نشان داده شده است که میزان فریتین در کراتینوسیت ها نسبت به فیبروبلاست ها به دلیل موقعیت آناتومیکی که در آن یافت می شوند، بیشتر است .

 

آنتی اکسیدان ها به عنوان محافظ نور

مطالعات متعددی در مورد تأثیر آنتی اکسیدان ها در پیشگیری از اریتم پوستی وجود دارد، اگرچه همانطور که قبلاً توضیح دادیم، طیف عمل آنتی اکسیدان ها عملاً با طیف عمل اشعه UVA همپوشانی دارد (320-400).نانومتر)، بنابراین کارایی محافظت از نور آنها نه تنها با محافظت در برابر اریتم ناشی از نور، بلکه با محافظت در برابر آسیب مولکولی و DNA ناشی از استرس اکسیداتیو تولید شده توسط اشعه UV تعیین می شود.

 

حساسیت دنیای علم به آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو در تمام زمینه های سلامت و اینکه پرتو فرابنفش موثرترین عامل در ایجاد آسیب های پوستی ناشی از استرس اکسیداتیو است، در حال حاضر منجر به جستجوی دائمی مواد آنتی اکسیدانی می شود. که در این زمینه هم به صورت موضعی و هم به صورت سیستمی عمل می کنند.

 

ویتامین E

در میان مواد آنتی اکسیدانی متعدد با اثر محافظت از نور، ویتامین E برجسته است که تأثیر مهمی در پراکسیداسیون لیپیدی دارد زیرا با قطع زنجیره رادیکال های آزاد با اهدای هیدروژن به رادیکال لیپیدی یا پراکسید عمل می کند و همچنین دائماً بازسازی می شود. با اثر ویتامین C و گلوتاتیون، که به عنوان کوفاکتور در روند ترمیم آسیب ناشی از اشعه ماوراء بنفش عمل می کنند .

 

عملکرد آن در پیشگیری از اریتم پوستی ناشی از نور در تعداد زیادی از مطالعات که در آنها به صورت موضعی استفاده شده است، نشان داده شده است، 15-17 و مطالعات مختلف تایید می‌کنند که ترکیب ویتامین E و ویتامین C کارایی محافظت از نور اولیه را افزایش می‌دهد. 18,19 . علاوه بر این، نشان داده شده است که این ترکیب به طور مکرر پس از قرار گرفتن در معرض تابش نور، حداقل دوز اریتمال (MED) را تا 26٪ به تاخیر می اندازد که روشن می کند که این آنتی اکسیدان ها مستقل از اشعه قادر به محافظت در برابر اریتم هستند. ظرفیت جذب اشعه UV .

 

بتاکاروتن

بتاکاروتن ها به عنوان محافظ نوری سیستمیک در درمان پورفیری استفاده می شود. اثر آنتی اکسیدانی آن به دلیل ظرفیت محافظتی آن در برابر اریتم اکتینیک، با عمل در برابر رادیکال های آزاد تولید شده توسط اشعه ماوراء بنفش است  .

 

پلی فنول های چای سبز

کاملیا سیننسیس (چای سبز) گیاهی غنی از پلی فنول هایی مانند کاتچین و اسید فنولیک است . آنتی اکسیدان اصلی در چای سبز اپی گالوکاتچین گالات (EGCG) است و ظرفیت محافظت از نور آن نشان داده شده است که با کاهش سطح H 2 O 2 در اپیدرم و درم پس از قرار گرفتن در معرض تابش در به تاخیر انداختن اریتم پوست پس از اشعه UVB موثر است 21 . خواص آنتی اکسیدانی آن در مطالعات انجام شده بر روی موش های مبتلا به سرطان پوست ناشی از اشعه ماوراء بنفش، قادر به مهار سرطان زایی است .. علاوه بر این، عصاره چای سبز نشان داده است که بیان p53 و کراتینوسیت های آپوپتوز ناشی از UVB را در انسان کاهش می دهد .

 

پلی پودیوم لوکوتوموس

نشان داده شده است که مصرف خوراکی یا موضعی آن اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، ایمنی و محافظت از نور دارد و همچون یک ضد لک پوست عمل میکند. مکانیسم اثر آنتی اکسیدانی آن به دلیل توانایی آن در غیر فعال کردن اکسیژن منفرد و همچنین اثربخشی آن در برابر رادیکال های آزاد است. این اثر پیشگیرانه در برابر اریتم ناشی از نور دارد، سلول های آفتاب سوختگی را کاهش می دهد و از ضایعات DNA جلوگیری می کند .

 

Polypodium leucotomos به نوبه خود به دلیل فعالیت ایمنی محافظتی خود در برابر آسیب های ایمنی ناشی از اشعه ماوراء بنفش متمایز است، زیرا از کاهش سلول های لانگرهانس که پس از قرار گرفتن در معرض نور خورشید رخ می دهد محافظت می کند 25 و نور ایزومریزاسیون اسید اوروکانیک را از شکل آن کند می کند.

 

رسوراترول

در Vitis vinifera یا انگور یافت می شود . ترکیبات فعال اصلی آن در دانه و پوست انگور یافت می شود.

 

رسوراترول دارای خواص آنتی اکسیدانی مهمی است و اثر محافظت از نور آن با توانایی آن در جلوگیری از آفتاب سوختگی نشان داده شده است. در حال حاضر با فعال کردن سیرتولین 1 که به رونویسی ژن های ترمیم کننده DNA و آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند SOD کمک می کند و رونویسی ژن های پرو آپوپتوز مانند ژن BIN 27 را سرکوب می کند، به طور گسترده برای اثرات آن بر پیری استفاده می شود .

 

چندین سال است که مجموعه ای از مواد آنتی اکسیدانی با ظرفیت محافظت از نور، مانند تافلاوین های چای سیاه، اسیدهای آمینه نوع مایکوسپورین مشتق شده از جلبک ها، پیکنوژنول، لیکوپن، کافئین یا یوبی کینون ، از جمله موارد دیگر، مورد بررسی قرار گرفته اند. که در محصولات آرایشی و بهداشتی به عنوان آنتی اکسیدان برای به تاخیر انداختن پیری نور استفاده می شود و در این زمینه روند فعلی افزودن محافظ های نوری موضعی به کرم های ضد پیری است.

 

محافظت از نور درماتولوژیک نیز در حال پیشرفت است و در این راستا، استفاده از محافظ های نوری موضعی نباید تنها به مواردی محدود شود که تابش UVB را مسدود می کنند، بلکه محافظ های نوری طیف وسیع با طول موج بحرانی 380 توصیه می شود.نانومتر 33 . به این معنا، در سال 2006 اتحادیه اروپا توصیه کرد که ضدآفتاب ها باید حداقل 1/3 از SPF برچسب خورده را در برابر اشعه UVA محافظت کنند و مفهوم محافظت کامل نباید با استفاده انحصاری از ضد آفتاب های موضعی مرتبط شود.

 

اقدامات جدیدی برای محافظت از نور وجود دارد، مانند آنزیم‌های ترمیم DNA یا میکروسفرها که به‌عنوان شکست‌دهنده‌های نوری عمل می‌کنند که قادر به بهینه‌سازی اثر ضدآفتاب‌ها هستند. مفهوم محافظت از نور در حال تغییر است و ما باید درک کنیم که محافظت از نور جامع باید شامل جلوگیری از آسیب اکسیداتیو ناشی از اشعه ماوراء بنفش نیز باشد، بنابراین تقویت سیستم های آنتی اکسیدانی طبیعی و ادامه مطالعه مواد آنتی اکسیدانی که به صورت موضعی تجویز می شوند، اولویت دارد. سیستمیک قادر به مقابله با اثرات مضر ناشی از گونه های فعال اکسیژن هستند.

منبع:آراگیراشاپ